Причины избыточной массы тела и ожирения у детей

Несмотря на ежегодно проводимые тысячи исследований по поиску причин избыточной массы тела, неоспоримым патогенетическим механизмом развития ожирения является нарушение баланса между поступающей и расходуемой энергией.

Самая частая форма ожирения – конституционально-экзогенное. Оно развивается при избыточном поступлении пищевых веществ и сниженном расходе энергии. Такие дети обычно среднего или высокого роста. Среди родственников часто распространено ожирение. Для питания характерно переедание, большой объем порций, избыток легкоусвояемых углеводов и жиров, питание перед сном и другие нарушения режима. Дети, как правило, ведут малоподвижный образ жизни. Конституционально-экзогенное ожирение наиболее эффективно поддается лечению при комплексном подходе к модификации образа жизни, включающем нормокалорийную диету и увеличение физической активности.

Достаточно редко ожирение в детском и подростковом возрасте связано с медицинскими проблемами: употреблением определенных лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов, некоторых антидепрессантов, антипсихотических, противоэпилептических средств) или наличием заболеваний (опухоли гипоталамуса или ствола мозга и ее лечением, лучевой терапией опухоли головного мозга или гемобластоза, травмы черепа, инсульта, гиперкортицизма, гипотиреоза или другого нейроэндокринного заболевания, моногенного ожирения, хромосомного или другого генетического синдрома).

Рассмотрим каждое отдельно.

Гипоталамическое ожирение связано с наличием или лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, черепно-мозговой травмой или инсультом. Настораживающие симптомы – сочетание ожирения с задержкой роста, резкая прибавка массы тела за относительно короткий период, очаговая неврологическая симптоматика, выпадение полей зрения и т. п. Гипоталамическое ожирение с трудом поддается диетотерапии. Комплексное лечение объемных образований головного мозга, которые могут приводить к развитию этого типа нарушений питания, к сожалению, не облегчает течения ожирения.

Болезнь и синдром Иценко – Кушинга (эндогенный гиперкортицизм) – патологически повышенная секреция гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов). При болезни Иценко – Кушинга гиперкортицизм развивается в результате избытка АКТГ, продуцируемого аденомой гипофиза, что приводит к чрезмерной стимуляции коры надпочечников и повышенной секреции глюкокортикоидов. При синдроме Иценко – Кушинга избыток глюкокортикоидов синтезируют объемные образования самих надпочечников. Для гиперкортицизма характерны выраженная прибавка массы в короткие сроки, специфическое перераспределение подкожно-жировой клетчатки (круглое лицо, увеличенные щеки, «климактерический горбик», отложение подкожного жира на теле при относительно тонких конечностях), выраженные стрии. Также типичны задержка роста (при конституциональном ожирении рост, как правило, не замедляется, а чаще ускоряется), артериальная гипертензия. Болезнь и синдром Иценко – Кушинга могут требовать серьезного хирургического, лучевого и химиотерапевтического лечения в зависимости от причины заболевания. Масса тела нормализуется при снижении уровня глюкокортикоидов. В дальнейшем пациенты могут нуждаться в назначении заместительной гормональной терапии.

Медикаментозный синдром Иценко – Кушинга развивается как побочный эффект приема глюкокортикоидов в высоких дозах при лечении системных заболеваний соединительной ткани (например, ревматоидного артрита, склеродермии, дерматомиозита), тяжелом течении бронхиальной астмы и т. п. Клинические проявления аналогичны другим видам гиперкортицизма. Медикаментозный синдром Иценко – Кушинга по тяжести проявлений зависит от дозы и длительности терапии глюкокортикоидами. Даже при соблюдении пациентами гипокалорийной диеты отмечается типичное для гиперкортицизма выраженное перераспределение подкожно-жировой клетчатки. При снижении дозы и отмене глюкокортикоидов наряду с ускорением роста снижается масса тела и исчезают внешние проявления синдрома.

Моногенное ожирение развивается вследствие дефекта одного из известных генов, участвующих в метаболических процессах. Избыток массы тела формируется с первых месяцев жизни, характерно раннее развитие выраженного ожирения уже в дошкольном возрасте. Распространенность моногенных форм ожирения крайне низкая. Моногенное ожирение с трудом поддается диетотерапии. Несмотря на известные молекулярно-генетические дефекты, приводящие к развитию ожирения, патогенетическая терапия разработана лишь для дефицита лептина (в Российской Федерации соответствующий препарат не зарегистрирован).

Синдромальное ожирение типично для некоторых генетических синдромов – синдрома Прадера – Вилли, синдрома Лоренса – Муна – Барде – Бидля, синдрома хрупкой Х-хромосомы (Мартина – Белл), синдрома Альстрема, синдрома Дауна и др. Заподозрить эти синдромы можно по сочетанию ожирения с типичными внешними проявлениями, характерной неврологической симптоматикой, патологией отдельных органов и т. п. Синдромальное ожирение также требует назначения диетотерапии. При синдроме Прадера – Вилли в случае назначения препаратов рГР для лечения задержки роста отмечается нормализация массы тела. Для других синдромальных форм ожирения медикаментозная терапия не разработана.